کد خبر: ۲۹۹۵۷
۱۴۰۲/۱۲/۱۱ ۱۷:۳۵:۰۱

نانوذرات برای درمان رگ‌های آسیب دیده خواهندآمد

تحقیقات اخیر، خبر از پیشرفتی عظیم در درمان و ترمیم ریه‌های آسیب‌دیده می‌دهد. حالا پزشکان می‌توانند با بهره‌گیری از نانوذرات لیپیدی، رگ‌های خونی آسیب دیده را ترمیم کرده و این نویدبخش روشی امیدوار کننده در بهبود بیماران ریوی است.

به گزارش محیانیوز،ریه‌ها و عروق بدن انسان را می‌توان به ساختمانی با سیستم لوله‌کشی پیچیده تشبیه کرد. رگ‌های خونی در حقیقت در حکم لوله‌هایی هستند که برای انتقال خون و مواد مغذی برای اکسیژن‌رسانی و حذف دی‌اکسید کربن ضروری هستند. دقیقا همانطور که زنگ‌زدگی یا گرفتگی لوله‌ها، باعث مختل شدن جریان طبیعی آب خواهد شد، هرگونه آسیب ناشی از ویروس‌های تنفسی مثل سارس کووید یا آنفولانزا، می‌تواند سیستم لوله‌کشی تنفسی بدن ما را به دردسر بیندازد.

در مطالعات اخیر، محققان نقش اساسی سلول‌های اندوتلیال عروقی در ترمیم ریه را مورد بررسی قرار دادند. رهبری این تحقیق بر عهده اندرو واگان از دانشکده دانشگاه پنسیلوانیا بود. این بررسی نشان می‌دهد که با استفاده از تکنیک‌هایی که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی آلفا (VEGFA) را از طریق نانوذرات لیپیدی (LNPs) جابجا می‌کنند، می‌توان تا حد زیادی این رگ‌های خونی آسیب‌دیده را ترمیم کرد. دقیقا مثل نصب وصله لوله در بخش‌هایی که لوله‌ها دچار شکستگی شده‌اند.

نتایج تحقیقات اخیر

واگان، دستیار استاد علوم زیست پزشکی در پن وت در این باره گفته:« پیش از این هم ما و هم دیگران نشان داده بودیم که سلول‌های اندوتلیال، به عنوان قهرمانانی ناشناس، در ترمیم ریه بعد از درگیری با عفونت‌های ویروسی، نقش پررنگی را ایفا می‌کنند. بررسی‌های اخیر هم بیشتر درباره این ماجرا به ما می‌گوید و مکانیزم‌های مولکولی موجود را روشن می‌کند.»

او ادامه داد:« ما اینجا مسیرهای دخیل در ترمیم این بافت را شناسایی و جدا کردیم و mRNA را به سلول‌های اندوتلیال منتقل کرده و در نتیجه شاهد بهبود بافت آسیب دیده بودیم. این یافته‌ها از روش کارآمدتری برای ارتقای بهبود ریه بعد از ابتلا به بیماری‌هایی مثل کووید 19 خبر می‌دهند

سلولهای-بدن.jpg

در این بررسی محققان متوجه نقش تاثیرگذار VEGFA در بهبود ریه شدند و در عین حال از توالی‌یابی RNA تک سلولی برای شناسایی گیرنده بتای فاکتور رشد تبدیل کننده 2 (TGFBR2) به عنوان یک مسیر سیگنالینگ اصلی استفاده کردند. محققان متوجه شدندکه زمانی که TGFBR2 از بین می‌رفت، فعال شدن VEGFA نیز متوقف می‌شد. این کمبود سیگنال باعث می‌شود تا سلول‌های رگ‌های خونی کمتر قادر به تکثیر و بازسازی خودشان شوند که برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن در کیسه‌های هوایی کوچک ریه‌ها حیاتی است.

گان ژائو، محقق فوق دکترا در آزمایشگاه واگان دراین باره گفته:« ما می‌دانستیم که ارتباطی بین این دو مسیر وجود دارد ولی این به ما انگیزه داد تا ببینیم که آیا انتقال VEGFA mRNA به داخل سلول‌های اندوتلیال می‌تواند باعث بهبودی ریه بعد از آسیب‌های مرتبط با بیماری شود یا خیر.»

روش‌های نوآورانه

آزمایشگاه واگان در ادامه با مایکل میچل، استاد مهندسی زیستی از دانشکده مهندسی و علوم کاربردی پن و یکی از نویسندگان مقاله که آزمایشگاهی تخصصی در زمینه LNP دارد تماس گرفتند تا ببینند که آیا تحویل این محموله mRNA امکان‌پذیر است یا خیر. میچل در این باره گفت:« LNP ها برای جابجایی واکسن فوق‌العاده‌اند و ثابت شده که وسایل انتقالی بسیار موثری برای اطلاعات ژنتیکی نیز هستند ولی چالش اصلی اینجاست که بدون آنکه LNP ها به سمت کبد (که تمایل زیادی به تجمع در آنجا دارند) حرکت کنند، بتوانیم آنها را وارد جریان خون کنیم. در نتیجه مجبور شدیم تا راهی را ابداع کنیم که به شکلی تخصصی سلول‌های اندوتلیال در ریه‌ها را هدف قرار دهد.»

دیدگاه

پیشنهاد سردبیر

آخرین اخبار

پربازدیدترین ها

خواندنی